Genetiğin kaygının gelişimine etkisi

Genetik alanında araştırma son zamanlarda çok ilerleme kaydetti.

Genetik ve işleyişi konusundaki bilgilerimiz hala büyük ölçüde geliştirilebilse de, katkıda bulunduğu bilgiler büyük ilerlemeler sağlamıştır.. Bilim, DNA'nın elementlerini bularak farklı hastalık ve bozuklukların tedavisinde ilerleme sağlamıştır. etkilerini iyileştirmek veya hafifletmek için veya ilaçları çocuk doğurmaktan geçirmekten kaçınmak için daha uygun olan ilaç ve tedavilerin oluşturulmasına neden olan,.

Buna bir örnek, çeşitli genetik bozuklukların tedavisi ve yüksek görülme olasılığı olan hastalıkların (bazı meme kanseri vakaları gibi) önlenmesidir. Bununla birlikte, genetik, insanların yaşamlarının yaşam tarihine göre genlerin ekspresyonunu etkileyen, olayların oluşumunun doğru bir şekilde tahmin edilmesine izin vermez. Zihinsel genom araştırması gibi bazı rahatsızlıklar söz konusu olduğunda, hala devam etmek için uzun bir yol vardır, henüz hangi genlerin kendilerine maruz kalmaya eğilimli olduklarını tam olarak bilmezler, ancak bazı durumlarda genetik etki ile yatkınlığın olduğu bilinmektedir. Anksiyete bozuklukları budur.

Kaygı nedir?

Kaygı kavramı, gelecekteki bir tehdidin ortaya çıkmasının beklendiği korkuya benzer, yaygın bir duygusal durumu ifade eder. Bu korku orantısız, irrasyoneldir ve korkulan veya buna benzer durumlardan kaçınmak için kaçınma veya arzuyu teşvik eder..

Anksiyete bozuklukları kategorisinde, genelleştirilmiş anksiyete bozukluğu, fobiler ve agorafobi olan veya olmayan acı rahatsızlığı gibi çeşitli bozukluklar yer almaktadır. Geçmişte, obsesif-kompulsif bozukluk da bu kategorinin bir parçası olarak kabul edildi, çünkü bu bozukluğu olan kişiler çok yüksek bir kaygı seviyesine sahipti ve belirtileri, ayırıcı özellikleri ayrıldığı anlamına gelmesine rağmen, belirli bir yönetiminden kaynaklanıyordu. Amerikan Amerikan zihinsel bozukluklar sınıflamasının en son versiyonunda bu grubun üstünlüğü (DSM-V).

Anksiyete bozuklukları, hem klinik popülasyonda hem de klinik olmayan popülasyonda en sık görülen zihinsel bozukluk türüdür. Erken çocukluk döneminde hayati travmaların varlığı durumları için bir risk faktörüdür. ayrıca, Bazı konularda acı çekecek belli bir genetik yatkınlık bulunmuştur., Bu ilişkiyi açıklayabilecek genlerin araştırılmasını teşvik etmeye katkıda bulunan yatkınlık.

Son zamanlarda kaygı ile ilgili yedi gen

Son araştırmalar, bazı genler ile anksiyete bozukluklarının varlığı veya anksiyete ile ilgili semptomlar arasında bağlantılar bulmaya çalışmıştır.

Bu anlamda, spesifik genler hakkında konuşsak bile, genetik yatkınlığın varlığının ya da yokluğunun tek bir gene bağlı olmadığı, fakat bunun yerine poligenik olduğu düşünülmelidir. Demek istediğim, Bir gen kendi başına bir özelliği göstermez, fakat farklı genlerin ortak hareketine bağlıdır. ve kromozomlar kümesinde nasıl yapılandırıldıkları.

1. Gen Mmp9 (Matriks metallopeptidaz 9)

Bu gen analiz edildi ve dört haplotip veya mutasyonda ve spesifik alellerin farklı kombinasyonlarında anksiyete ile bağlantılı olduğu bulundu. Daha önce yapılan çalışmalara göre, bu gen koroner bozukluklar ve kanserde rol oynuyor. Endişe sıkıntısı söz konusu olduğunda, olumlu yönde ilişki kurar. hastalığın bilgisi sonucu acı çeken bir predispozan eleman olarak.

2. Bdnf geni (Beyin kaynaklı nörotrofik faktör)

Bu genin sadece bir haplotipi olan AGAT, endişeli bozukluklara yatkınlıkla iyi bir ilişki göstermektedir.. Bu gen, nörotrofinlerin salgılanması yoluyla nöronlar arasındaki sinaptik alanın değiştirilmesine izin vererek hücresel bakıma katkıda bulunur. Aynı zamanda serebral plastisite ile de ilişkilendirilmiştir. Nörotransmitter serotonin ile ilişkilidir, ayrıca nöronların çoğalmasını da etkiler..

3. Gen Ntf4 (Nörotrofin 4)

Bu gen, sinaptik alanın modülasyonunda rol oynar. Özellikle striatum için gerekli olan nöronların hayatta kalması ve sürdürülmesi için esastır. Endişeli bozukluklara katılımı ile ilgili daha fazla araştırmaya ihtiyaç var, ancak yapılan çalışmalar, bu hastalıklara karşı kırılganlığa dahil olduğunu gösteriyor, özellikle önceki ile birlikte verildiyse

4. Egr2 ve Egr4 Genleri (Erken Büyüme Yanıtı 2 ve 4)

Bu genler sinaptik plastisiteye, özellikle öğrenme ve hafızada yer alır.. Ayrıca kafatasının kemik oluşumuna ve periferik sinir sisteminin miyelinlenmesine de katılırlar..

5. Gen Grm2 (Glutamat reseptörü 2)

Bu gen, adından da anlaşılacağı gibi glutamat alımı ve metabolizmasına katılır., merkezi sinir sisteminin en büyük uyarıcısı. Glutamat ile olan bu bağlantı, bu geni, anksiyete bozuklukları ve hatta şizofreni ile yakından bağlantılı bir element haline getirir. Anksiyete bozukluklarına ek olarak, öğrenme ile de bağlantılıdır..

6. Gen Arkı (Aktivite tarafından düzenlenen sitoeskeleton-ilişkili protein)

Bu gen, nöronal plastisite ve buna izin veren proteinlerin oluşumu ile bağlantısı için bilinir ve araştırılır.. NMDA reseptörlerine katılır ve davranır.

Dikkatli ol! Biyolojik determinizm ile dikkat

Bu genlerin keşfi ve kaygı ile ilgili zihinsel bozukluklarla olan ilişkileri, endişeli bozuklukların çalışılmasına ve tedavisine katkıda bulunurken çok önemli bir dönüm noktasıdır. Bununla birlikte, belirli genetik yapılandırmaların varlığının, fenotipleri önceden belirlenmiş oldukları özelliklere göre ifade etmek için yalnızca doğal bir yatkınlığı ima ettiği akılda bulundurulmalıdır..

Bu genlere sahip olmanın bir anksiyete bozukluğu yaşadığını düşünmek yanlışlıklara yol açacaktır., çevreyi ve eğitimin modelleme etkisini unutturmamıza neden olduğu için biyolojik yatkınlığı uyandırabilen veya görmezden gelen unsurlar. Anksiyete bozukluklarının, genel olarak psikolojik bozuklukların geri kalanında olduğu gibi çoğul etiyoloji ve biyopsikososyalliğe sahip olması..

İndirgemeciliğin içine düşmemeye çalışmalı ve hem kaygı hem de diğer rahatsızlıklarda oluşabilecek tüm değişkenlerin etkisini dikkate almalıyız..

Bibliyografik referanslar:

• Amerikan Psikiyatri Birliği. (2013). Akıl hastalıklarının tanı ve istatistiksel el kitabı. Beşinci baskı. DSM-V. Masson, Barselona.

• Ardelt, A.A.; Flaris, N.A. Ve Roth, K.A. (1994). Nörotrofin-4 Organotipik Dilim Kültüründe Striatal Nöronların Hayatta Kalmasını Seçici Olarak Destekler. Brain Res. 647: 340-344.

• Bayes, M; de Cid, R.; Vallejo, J. & Estivill, X. (2008). BDNFand NTRK2 genlerinin yaygın genotiplenmesi, obsesif-zorunlu yaşam düzenine karşı koruyucu haplotipleri tanımlar. Biol Psikiyatri 63: 619-628

• Levi, G.; Topilko, P.; Schneider-Maunoury, S; Lazanya, M; Mantero, S; Cancedda, R. ve Charnay, P. (1996). Krox-20 mutant farelerde kusurlu kemik oluşumu. Geliştirme122: 113-120

• Milbrandt, J. (1988). Sinir büyüme faktörü, glukokortikoid reseptörü genine homolog olan bir geni indükler. Nöron 1: 183-188.

• Park, S; Park, J.M; Kim, S.; Kim, J-A; Shepherd, J.D.; Smith-Hicks, C.L .; Chowdhury, S. Kaufmann, W.; Kuhl, D; Ryazanov, A.G .; Huganir, R.L .; Linden, D.J. & Worley, P.F. (2008). Uzatma Faktörü 2 ve Kırılgan X Zihinsel Geriliği Protein mGluR-LTD. Nöron 59: 70-83.

• Swanson, C.J.; Bures, M; Johnson, M.P .; Linden, A-M; Monn, J.A. & Schoepp, D.D. (2005). Metabotropik glutamat reseptörleri anksiyete ve stres bozuklukları için yeni hedefler. Rev. Drug Discov. 4: 131-144

• Topilko, P.; Schneider-Maunoury, S; Levi, G.; Baron-Van Evercooren, A.; Chennoufi, A.B.Y .; Seitanidou, T; Babinet, C. ve Charnay, P. (1994). Krox-20, periferik sinir sisteminde miyelinasyonu kontrol eder.

• Wade, N. (2014). Anksiyete bozukluklarında rol oynayan yeni duyarlılık genlerinin tanımlanması. Stellenbosch Üniversitesi