Glia'nın nörolojik hastalıktaki rolü

Glial hücrelerin sadece nöronlara yapısal destek vermek inancı olduğundan beri, Giderek daha fazla bu mikroskobik elemanların sinir sisteminin doğru işleyişinde rol oynadığı keşfedilmiştir. Glia tarafından gerçekleştirilen olağan işlevler arasında, hasar ve istilacılara karşı savunmayı, nöronların beslenmesini veya elektriksel dürtünün iyileştirilmesini görüyoruz; bu, bu tür nöronların gelişiminde basit bir destekten çok daha fazlası olduğu anlamına gelir ve Geçmişte olduğu gibi.

Büyüyen glia araştırmasından, bu hücrelerin (beynin bileşenlerinin çoğunu temsil eden) nasıl olduğunu görmeye bakıyoruz. nörolojik hastalıklar ve bozukluklarda rol oynar, Şimdiye kadar sadece farklı nöron tiplerinin araştırılmasında yapılan bir şey.

Nöroglia'nın bu işlemlere ne ölçüde müdahale ettiğini anlamak önemlidir, çünkü bu gelecekte tedavi bulma yollarından biri olabilir..

Hızlı inceleme: glia nedir?

Merkezi Sinir Sisteminde (CNS) bulduğumuz üç ana glial hücre sınıfı: miyelin kılıfını nöronlara yerleştirmekten sorumlu olan oligodendrositler; işlevi beynin korunması olan mikroglia; ve nöronlara yardım etmek için çok sayıda fonksiyon sunan astrositler.

SNC'nin aksine, Periferik Sinir Sisteminde (SNP) sadece bir ana nöroglia tipi bulunur, Sch hücreleriwann, bunlar üçe bölünmüştür. Esas olarak, nöronların aksonlarında miyelin tabakasını oluşturmaktan sorumludurlar..

• Bu konu hakkında daha fazla bilgi için şu makaleye bakabilirsiniz: "Glial hücreler: nöronların tutkalından çok daha fazlası"

Glia ile ilişkili hastalıklar ve bozukluklar

günümüzde, Nöroglia'nın CNS'yi etkileyen hastalıklarda rol oynadığına dair kanıtlar artmaktadır, hem iyi hem de kötü için. Burada, farklı hastalık türlerini kapsayan küçük bir listesini sunuyorum; burada, günümüzde biliniyor. Gelecekte daha fazla ayrıntı keşfedilmesi olasıdır.

1. Geçici ve kalıcı felç

Nöronlar tarafından takip edilen bir nöron arasındaki bağlantı koptuğu zaman bir felç geçirilir., çünkü “iletişim yolu” kırıldı. Prensip olarak glia, nöronal büyümeyi destekleyen nörotroflar olarak bilinen maddeleri serbest bırakabilir. SNP'de olduğu gibi, bu zaman içinde hareketliliğin iyileşmesini sağlar. Fakat bu, CNS'de kalıcı felce maruz kalan durum değil.

Glia'nın iyileşme ile ilgili olmadığını göstermek için, SNP'de veya CNS'de meydana geldiğinde bu nörolojik değişikliği ayırt eden tek şey olduğundan, 1980'lerde bir deney yaptı. Omurilik hasarlı sıçanlar (yani felçli) farelere siyatik sinir dokusunun nakli yapıldı. etkilenen bölgeye doğru. Sonuç olarak, iki ay içinde fareler tamamen doğal bir şekilde hareket etmeye geri döndüler..

Daha sonraki araştırmalarda, bağlantının tamamen geri kazanılmasına izin vermeyen faktörlerin toplamının bulunduğu bulunmuştur. Bunlardan biri ürettikleri miyelin kendisi kılıfı oluştururken nöronun büyümesini önleyen oligodendrositler. Bu sürecin amacı şu anda bilinmemektedir. Diğer bir faktör de mikroglia tarafından üretilen hasarı fazladır, çünkü sistemi savunmak için salınan maddeler de nöronlara zararlıdır.

2. Creutzfeldt-Jakob hastalığı

Bu nörodejeneratif hastalığa özerklik kazandıran anormal bir protein olan prion enfeksiyonundan neden olur.. Alınan diğer bir isim spongiform ensefalopatinin adıdır, çünkü etkilenenlerin beyni deliklerle doludur., sünger hissi veriyor. Çeşitlerinden biri, doksanlarda deli inek hastalığı olarak bilinen sağlık alarmına neden oldu..

Yutulduğunda iletilen prion, seçici kan-beyin bariyerini geçme ve beyinde kalma yeteneğine sahiptir. CNS'de nöronların yanı sıra astrositleri ve mikrogliaları da enfekte eder, hücreleri çoğaltır ve öldürür ve gittikçe daha fazla prion oluşturur..

Oligodendrositleri unutmadım ve öyle görünüyor ki Bu tür glia prionların neden olduğu enfeksiyona direnç gösterir, ancak oksidatif hasara dayanmaz Bu, mikroglia'nın nöronları savunma girişimi içinde yürüttüğü mücadelenin bir parçası olarak ortaya çıkıyor. 2005 yılında, prion üreten normal durumda proteinin, CNS'nin miyelininde bulunduğu bildirildi, ancak içinde ne işlevi olduğu bilinmemekle birlikte.

3. Amyotrofik Lateral Skleroz (ALS)

ALS, motor nöronları etkileyen dejeneratif bir hastalıktır, azar azar işlevselliklerini kaybederler ve felce ulaşana kadar hareketlilik kaybına neden olurlar..

Bunun nedeni, serbest radikallerin oksijenden yok edilmesi olan hücrelerin hayatta kalması için temel bir işlevi olan Superoxide Dismutase 1 (SOD1) enzimini kodlayan gendeki bir mutasyondur. Radikallerin tehlikesi, sitoplazmadaki yükü dengesiz hale getirmeleridir, bu da sonunda hücresel arızalara ve ölüme yol açar..

SOD1 geninin mutasyona uğramış bir varyantına sahip fareler ile yapılan bir deneyde, ALS hastalığını nasıl geliştirdikleri görülmüştür. Motor nöronlardaki mutasyon önlenirse, fareler sağlıklı kaldı. Sürpriz, sadece motonöronların mutasyon gösterdiği kontrol grubu ile ortaya çıktı. Teori, bu farelerde motonöronların öleceğini ve hastalığı üreteceğini gösterir. Ancak bu olmadı ve herkesin sürprizine göre, fareler görünüşte sağlıklıydı. Sonuç şu ki motor nöronların (glia) yakınındaki hücrelerin SOD1 ile ilişkili bazı mekanizmaları vardı. bu nörodejenerasyonu önler.

Özellikle, nöronların hayat kurtarıcıları astrositlerdi. Plakta yetişen sağlıklı motonöronlar, SOD1'de eksik astrositler ile bağlantılıysa, ölüyorlar. Sonuç, mutasyona uğramış astrositlerin, motor nöronları için bir tür toksik madde salgıladıkları ve hastalığın gelişiminde neden sadece bu tür nöronların öldüğünü açıklayanlardır. Tabii ki, toksik ajan hala bir gizem ve soruşturma konusu olmaya devam ediyor.

4. Kronik ağrı

Kronik ağrı kalıcı olarak görülen bir hastalıktır ağrı hücreleri, stimülasyonlarına neden olan herhangi bir hasar olmadan aktif tutulur. CNS ağrı devresinde bir yaralanma veya hastalıktan sonra bir değişiklik olduğunda kronik ağrı gelişir.

Colorado Üniversitesi'ndeki bir ağrı araştırmacısı olan Linda Watkins, mikroglia'nın, enflamatuar bir yanıtta salgılanan ve ağrıyı aktive eden bir madde olan sitokinleri serbest bırakarak kronik ağrılarla karışabileceğinden şüpheleniyor..

Haklı olup olmadığını kontrol etmek için, omurganın zarar görmesinden kaynaklanan kronik ağrılı sıçanlar üzerinde bir test yaptı. Bunlar, mikroglia hedefleyen, aktivasyonunu önleyen ve sonuç olarak sitokin salmayan minosiklin uygulandı.. Sonuç hemen ortaya çıktı ve sıçanlar acı çekmeyi bıraktı.

Aynı çalışma grubu, mikroglia'nın bir alan zarar gördüğünde tanıdığı mekanizmayı buldu. Hasarlı nöronlar, fraktalkine olarak bilinen bir madde salgılarlar., bu mikroglia sitokinleri salgıladığını tanır ve savunur. Kronik ağrı sorunu, bazı nedenlerden ötürü, mikroglia, sitokin salınımını durdurmaz, daha fazla hasar olmasa da, ağrı hissinin üretimini sürekli olarak uyarır..

5. Alzheimer

Alzheimer bir hastalıktır nöronları ve onların iletişimini yok ederek hafıza kaybına neden olur. Beynin anatomisinde bu hastalığın bir işareti yaşlılık plaklarının görünümü beynin farklı bölgelerinde. Bu plaklar, beta-amiloid adı verilen ve nöronlara toksik olan bir proteinin toplamıdır..

Bu toksik birikimi meydana getiren astrositlerdir. Bu tip glia beta-amiloid peptidi üretme kabiliyetine sahiptir, çünkü öncüsü Amiloid Öncü Proteinini (PPA) işleyebilir. Bunun olmasının nedeni henüz belli değil..

Diğer bir işaret ise levhaların etrafındaki Dokuyu savunmak amacıyla gruplandırılmış büyük miktarda mikroglia gözlenir. beta-amiloid birikimine karşı mücadele etmek ve toksik maddeleri (sitokinler, kemokinler veya reaktif oksijen gibi) serbest bırakmak, yardımcı olmak yerine, nöronların ölümüne neden olan toksik maddelerdir. Ek olarak, senil plak üzerinde etkisi yoktur.