Alzheimer varken beynime ne olacak?

Maalesef, farklı bunama türlerini duymak için kullanılıyoruz, ancak genellikle acı çektiğinde beyine ne olduğunu açık bir şekilde anlatmıyorlar. Bu nedenle, bu makalenin amacı mümkün olduğunca basit bir şekilde açıklamaktır., Alzheimer Demans tanısı ile beyne ne olur.

Ek olarak, Alzheimer tedavisinde en son ve en umut verici gelişmelerden birini içereceğim. Nature dergisi tarafından yakın zamanda yayınlanmış olan bu ilerleme, Alzheimer hastalığının seyrini bildiğimiz gibi değiştirebilecek kadar önemlidir..

Alzheimer Demansında beyin

Alzheimer hastalığında beyinde ciddi bir dejenerasyon var, özellikle hipokampus, entorinal korteks, neokorteks (özellikle frontal ve temporal lobların birliktelik korteksi), bazal çekirdek, locus coeruleus ve raphe çekirdekleri.

Ama bunların hepsi nedir? Bunlar, en basit şekilde açıklanan, öğrenme, hafıza ve duygusal düzenlemenin oluşumuna müdahale eden farklı beyin alanlarıdır. Gördüğünüz gibi, tüm bu işlevler Alzheimer hastalarında çok etkilenir..

Peki bu alanlar nasıl yozlaşıyor? Eh, amiloid veya amiloid plaklar ve nörofibrilerde kargaşa gelişimi ile. Ancak bu plakaların ve bu topların ne olduğunu açıklamadan önce, nöronların nasıl oluştuğunu bilmeliyiz:

• Soma: Nöronun gövdesi, çekirdeği nerede ve etrafındakilerin her bir nöronu tarafından alınan bilgileri birleştiriyor..
• Akson: Somadan çıkan ve bununla ilgili bilgileri diğer nöronlara gönderen en büyük çıkıntıdır..
• Dendritler: nöronun vücudundan ayrılan ve diğer nöronlardan bilgi alan küçük uzantılardır..

Amiloid plaklar, proteini beta-amiloid denilen bir çekirdekten oluşan beyin hücrelerinin dışında kalan birikintilerdir.. Bu birikintiler dejenerasyon sürecinde akson ve dendritlerle çevrilidir. Bu dejenerasyon süreci her insan beyninde doğaldır, patolojik değildir.

Ek olarak, yanlarında, zarar görmüş hücrelerin imha edilmesinde ima edilen hücreler olan aktifleştirilmiş mikrogliocitolar ve reaktif astrocitolar vardır. Ayrıca, aksonları ve dejenere olmuş dendritleri tahrip etmekten sorumlu olan ve sadece bir beta-amiloid çekirdeği bırakan fagositik nöroglisitler adı da verilir..

Nörofibriler karışıklıklar tükenme sürecinde tau proteininin interlaced filamentlerinin hücre içi birikimlerini içeren soylardan oluşur.. Normal tau proteini, hücrenin taşıma mekanizmasını sağlayan bir mikrotübül bileşenidir..

Alzheimer hastalığının evrimi sırasında, tau proteininin iplikçiklerine aşırı miktarda fosfat iyonu yapışır, böylece moleküler yapısı değişir. Bu yapı somada ve serebral korteksin hücrelerinin en yakın dendritlerinde gözlenen bir dizi anormal filament haline gelir..

Öte yandan, hücre içindeki maddelerin taşınmasını değiştiren iyonlar, böylece protein filamentlerinin bir topunu geride bırakarak ölürler..

Bir dakika bekle, az önce nöronların dejenere olduğunu mu söyledin? Evet ve normal yaşlanmada olan bir şey. Ancak Alzheimer hastalığı durumunda, amiloid plaklarının oluşumu, nöronal ölümün normal yaşlılıktan farklılaşmasına neden olacak şekilde ateş etmesine neden olan hatalı bir beta-amiloid formunun üretiminden kaynaklanır.

Yani, beynimizdeki plastiklik içinde, dejenere olan ancak herhangi bir hasara neden olmayan ya da başkaları tarafından bunların yokluğu fark edilmeksizin yerine yerleştirilen nöronların olduğu, içinde bulunduğumuz bir değişiklik var. beta-amiloid plaklar.

Alzheimer için yeni tedavinin önemi

Nature dergisi geçenlerde başlıklı bir makale yayınladı Alzheimer hastalığı: Amiloid-β proteine ​​saldırı (Alzheimer hastalığı: beta-amiloid proteine ​​saldırı), Ana yazarı Eric M. Reiman'dır. Bu makale Alzheimer, özellikle beta-amiloid proteini tedavisinde yeni gelişmelerin keşfedilmesini anlatıyor.

Reiman’ın ortak çalışanlarıyla birlikte araştırdığı şey, nöronların yok edilmesini ve amiloid proteininin plaklarının birikmesini önleyen yeni bir ilaç, Yukarıda açıkladığımız gibi, Alzheimer'ın bilişsel bozulmasının ana nedenlerinden biri olarak kabul edilir..

Virgen Macarena Hastanesi'nde nörolog ve araştırmacı olan Felix Viñuela, "bu ilacın beyne ulaşması, toksik maddenin birikmesine katılması ve oradan uzaklaştırılması" olduğunu söyledi. Ek olarak, "teslim edilen yeni ilacın miktarı arttıkça, hastaların geri kazanılmasının da arttığını kanıtladık".

Ancak araştırmacılar şu anda Kuzey Amerika, Avrupa ve Asya'daki 300 hastanede, özellikle Hafif Kognitif Bozukluğu (MCI) olan hastalarda yapılan bir araştırma olduğunu vurguluyor. Bu çok cesaret verici bir gelişme olsa da, gitmek için uzun bir yol var. böylece uygulamaya konulabilir ve uzun vadeli etkileri kontrol edilebilir..

Demans'ın birçok yüzü var Demans'ın birçok yüzü var. Var olan farklı demans türlerini ve en karakteristik semptomlarını keşfedin. Daha fazla oku "