Biyolojik anksiyete teorileri

Genelde ne kaygının ne olduğunu ve fiziksel ve duygusal düzeyde sebep olduğu belirtilerin neler olduğunu biliyoruz, ancak çoğu durumda bu durumun nereden geldiğini ve neden diğerlerinden daha fazla kaygı çeken insanlar olduğunu bilmiyoruz. Gerçek şu ki, hepimiz kaygı hissetmek için aynı eğilime sahip değiliz ve bunun biyolojik ve psikolojik bir kısmı var. Bu Psikoloji-Çevrimiçi makalesinde, bu konuyu ele alacağız biyolojik anksiyete teorileri.

1. Anksiyete bozukluklarına yatkınlık
2. Psikofizyolojik yönler
3. Biyokimyasal ve nörolojik yönler

Anksiyete bozukluklarına yatkınlık

Bütün bireyler anksiyete bozukluklarının gelişmesi ve devam etmesi için aynı biyolojik kırılganlığa sahip değildir..

Sandin, Torgersen'in çalışmaları hakkında yorumda bulunan sonuçlar:

• Kanıtı ki kalıtsal faktörler anksiyete bozukluklarında önemli bir rol oynayabilir: Uyum yüzdeleri: monozigotik ikizlerde% 34 ve dizotik ikizlerde% 17.
• Yaygın anksiyete bozukluğu (YAB) gelişimi kalıtsal faktörlerden etkilendiğine dair hiçbir kanıt göstermez: Monozigotik için% 17 ve baş ağrısı için% 20.
• Anksiyete bozukluklarının geri kalanı için, uyum oranları pratikte eşdeğerdir: monozigotik ve baş ağrısı için sırasıyla% 45 ve% 15.
• Anksiyete bozukluklarında önemli bir bileşeni olduğu görülmektedir. aile nakli kalıtsal tipte (TAG hariç).
• Anksiyete bozuklukları bağımsız genetik geçiş depresyon ve somatoform bozukluklarda meydana gelenlerin (hipokondriyazis ve histeri).

Kalıtsal olan, genel olarak bir kaygı bozukluğu geliştirmeye açık olan bir zayıflıktır (diatez); spesifik bir hastalık kalıtsal değildir.

Psikofizyolojik yönler

Klinik anksiyete ile ilişkilendirilmiştir sinir sisteminin hiperaktivitesi özerk ve somatik.

Başlıca tepki türleri:

• Elektrodermal aktivite (CPR alışkanlığı dışında artış),
• Kardiyak aktivite (kutanöz kan desteği hariç artış)
• Kas aktivitesi (artış),
• Solunum aktivitesi (artış),
• Beyin elektriksel aktivitesi (beta voltajı ve genlik P300'ün artması, alfa voltajı ve negatif koşullu varyasyonda azalma *),
• Pupil genişlemesi (artış),
• PH'daki değişiklikler (kandaki artış).

* Bir denek iki uyaran arasında ilgili bir ilişki kurduğu zaman ortaya çıkan uyarılmış elektroensefalografik potansiyel.

Spesifik fobisi olan hastalar

Psikofizyolojik değişiklik kanıtı göstermezler. Öte yandan, güçlü özerk cevaplarla ilişkiliyse (elektrodermal aktivite, kalp atım hızı, kan basıncı vb. Artış). İstisna: kan yarası fobisi: Bifazik kardiyovasküler cevap: sempatik aktivasyon, ardından kan basıncı ve kardiyak aktivitede ani bir düşüş.

Sosyal fobiler

Psikofizyolojik cevaplar, fobinin genelleştirilmesine (yüksek düzeyde sempatik aktivasyon) veya sınırlandırılmamasına (belirli fobininkine benzer) bağlıdır. Tüm hastalar sosyal stresörlere aynı şekilde yanıt vermez: Öst onları iki gruba ayırır: Kalp atım hızının artması veya yokluğu (sosyal becerilerin azalmasıyla ilişkili).

TAG

Kronik bir anksiyete değişikliği olduğu için, yüksek düzeyde psikofizyolojik ton ortaya çıkar. Ancak stresli durumlarda normal kişilere eşit sempatik aktivite gösterirler..

Panik bozukluğu

Panik atak sırasında güçlü sempatik reaksiyonlar (kendiliğinden ve indüklenmiş). Bazı istisnalar verilmiştir. Belirsiz tonların aniden azaltılmasıyla açıklanmıştır. Hiperventilasyonla ilgili tüm psikofizyolojik belirtilerin önemli rolü (tükrük ve kutanöz pH'ın düşmesiyle zıtlık yapan kan PH'sındaki artış).

Biyokimyasal ve nörolojik yönler

Nöroendokrin cevapları

• Nöroendokrin sistem stres ve kaygıyla ilişkilidir.
• Anksiyete durumlarında bir artış, tiroksin, kortizol, katekolaminler ve bazı hipofiz hormonlarının salgılanmasında artış olduğunu varsayar (prolaktin, vasopressin, büyüme hormonu).
• Hipotalamik-hipofiz-adrenal sistem anksiyete ve stres ile ilişkili olup, yukarıda belirtilen eksende aktivasyonda bir artış olduğunu göstermiştir: sistemik kortizolün aşırı salgılanması.
• Kortiko-adrenal aktivasyon, kontrol edilemeyen durumlara belirli bir özgüllük derecesi ile ilişkilidir (depresyon).
• Katekolaminerjik hiperaktivasyon durumları daha çok kontrol kaybı ve altta yatan duygu tehdidi durumlarıyla bağlantılı olma eğilimindedir (kaygı).

Nörobiyolojik yönler

Bilinen en iyi teorilerden biri anksiyetenin artmış noradrenerjik aktivite (locus coeruleus'un hiperaktivitesi) ile ilgili olduğunu ileri sürmüştür.

• Locus coeruleus'un elektriksel uyarılması anksiyete tepkilerine ve panik ataklara neden olur..
• Merkezi beta reseptörlerinin uyarılması ve alfa-2 reseptörlerinin bloke edilmesi ayrıca kaygı ve panik tepkileri de sağlar.

Benzodiazepinlerin anksiyolitik etkisinden, GABA sisteminin bir değişiminin anksiyete etiyolojisindeki olası rolü vurgulanmıştır..

Halen, noradrenerjik ve serotonerjik sistemleri bir yandan bir yandan da anksiyete ve depresyon tepkilerini bir bütünleştirme kaygısı açıklanma eğilimindedir..

Eison: Katekolaminerjik ve serotonerjik nörotransmiterler arasındaki dinamik etkileşimlerin bozulması, hem kaygı hem de depresyonda bulunur (serotonerjik sistemin manipülasyonu noradrenerjik tonu etkiler). aşırı ve kusurlu depresyon).

Gri: Anksiyete, beynin limbik yapılarında bulunan ve beyin sapı ve subkortikal bölgelere bağlı davranış önleme sisteminin uyarılmasından kaynaklanır. SIC, ceza göstergeleri, ödül olmayan işaretleri ve doğuştan korku uyarılarıyla uyarılabilir..

Ledoux: Duygusal reaksiyonlarda amigdala talamus yolunun önemi (doğrudan talamus amigdala ile iletişim kurar): Bu yol, bizi tepki veren veya duyuları tanımladığımızın farkında olmadan önce, duygusal tepkilerin amigdalada başlamasını sağlar. deneyimli.

Çok büyük bir adaptif değere sahiptir:

• Orijinal duygusal hafıza amigdalada saklanır.
• Duygusal hafıza miras alınabilir (filogenetik hafıza) veya öğrenilebilir.

Bu makale tamamen bilgilendiricidir, Çevrimiçi Psikoloji bölümünde, teşhis koyacak veya tedavi önerecek fakültemiz yoktur. Sizi, davanızı özellikle tedavi etmek için bir psikoloğa gitmeye davet ediyoruz..

Benzer makaleleri okumak isterseniz Biyolojik anksiyete teorileri, Klinik Psikoloji kategorimize girmenizi öneriyoruz.