Alzheimer nedenleri, belirtileri, tedavisi ve önlenmesi

Kanser, HIV / AIDS ve demans bugün batılı popülasyondaki en endişe verici hastalıklardan bazılarıdır, hala etkili bir çözümü veya tedavisi bulunmayan en sık görülen hastalıklardan bazılarıdır..

Demans grubu içinde, En iyi bilinen Alzheimer hastalığı tarafından üretilen demans.

Alzheimer: genel tanım

Alzheimer hastalığı en sık ve bilinen nörodejeneratif hastalıklardan biridir. Kronik ve günümüzde bilinmeyen sebeplerin geri dönüşü olmayan bir bozukluğudur. mağdurun akıl fakültelerinde ilerleyici bir bozulma üreten eylemler. Başlangıçta, yalnızca korteks düzeyinde hareket eder, ancak bozulma ilerledikçe, aynı zamanda subkortikal seviyeyi de etkiler. Sinsi başlangıçta, ilk lezyonlar temporal lobda görünür ve daha sonra paryetal ve frontal loblar gibi diğer loblara yayılır..

Günümüzde, teşhisi hastanın ölümünden ve dokularının analizinden sonra (ölüm teşhisi sadece muhtemel kabul edilmeden önce kabul edilebilir) kabul edildikten sonra tamamen kesin olarak kabul edilir, ancak nörogörüntüleme teknikleri ilerledikçe daha doğru bir teşhis mümkün olur. Alzheimer hastalığının seyri homojen ve sürekli bilişsel bozulmaya neden olur, ortalama sekiz ila on yıl arasında olmak.

Tipik belirtiler

• Semptomlara dalmak için: "Alzheimer hastalığının ilk 11 semptomu (ve açıklaması)"

En karakteristik ve bilinen semptomlardan biri, genellikle yavaş yavaş görülen hafıza kaybıdır.. İlk olarak, son bellek kaybolur, böylece hastalığa göre, zaman içinde giderek daha uzak olan yönleri ve unsurları unutarak yoluna devam eder. Aynı zamanda dikkat süresini, yargılama yeteneğini ve yeni şeyler öğrenme yeteneğini de azaltır..

Çoğu kortikal demans gibi, Alzheimer hastalığı, özellikle üç alanda meydana gelen ve afaso-apraxo-agnósico sendromu olarak adlandırılan konfigürasyonu düzenleyen, giderek artan fonksiyon kaybı ile karakterizedir. Bozulma boyunca başka bir şekilde söylenen hasta, konuşma yeteneğini kaybeder (anominin varlığı ya da bir şeyin adını hatırlamakta zorluk çeker), sıralı eylemler gerçekleştirir ve hatta dışarıdan gelen uyaranları tanır, sessizlik ve hareketsizlik halinde sonuçlanma. Düşme varlığı, uyku ve yeme bozuklukları, duygusal ve kişilik değişiklikleri ve Alzheimer hastalığı olan kişilerde koku kaybı da yaygındır..

Zamanla, özne, şaşırtmaya ve kaybolmaya, dikkatsiz ve garip davranışlara ve ihmallere, şeylerin değerini unutmaya ve hatta sevdiklerini tanıyamayacağına düşmeye meyillidir. Hastalık ilerledikçe, hasta bakım zamanına ve dış ajanların yönetimine bağlı olarak özerkliğini azar azar kaybeder..

İstatistiksel olarak, Alzheimer hastalığının ortaya çıkmaya başladığı ortalama yaş 65 yaş civarındadır ve yaş arttıkça prevalansı artmaktadır. 65 yaşından önce başlarsa erken veya presenil, o yaştan sonra yaşlanırsa senil veya geç başlangıç ​​olarak kabul edilir. Yaş ne kadar küçükse, prognoz o kadar kötü olursa, semptomlar o kadar hızlı ilerler.

Bozulma süreci: hastalığın evreleri

Söylediğimiz gibi, Alzheimer hastalığı, hastanın zihinsel işlevlerinde ilerleyici bir bozulmaya neden olmaktadır. Bu ilerlemenin, dejenerasyon sürecinin farklılaştığı üç aşama boyunca gözlemlenebilir..

Bu aşamalara ek olarak, Hastalığın başlamasından önce bir süre olabileceği dikkate alınmalıdır. bireyin hafif bilişsel bozulma yaşadığı (genellikle amnestif tip).

İlk aşama: Sorunların başlaması

Hastalığın ilk anlarında, hasta küçük hafıza eksikliği yaşamaya başlar. Ne yaptığını veya ne yediğini hatırlamakta zorluk çekmenin yanı sıra yeni bilgileri de engellemekte (başka bir deyişle, anterograd amneziden muzdariptir). Özellikle tipik olan bir başka semptom, ne olduklarını bilmelerine rağmen, bir şeylerin isimlerini hatırlama anomisi veya zorluğudur..

Yargı ve sorunları çözme yeteneği de tehlikeye atıldı, iş ve günlük faaliyetlerde daha az kazanç sağlar. Başlangıçta, hasta apati, sinirlilik ve sosyal geri çekilme gibi sık sık depresif ve endişeli semptomlarla sınırlamaların ortaya çıktığının farkındadır. Alzheimer hastalığının bu ilk aşaması dört yıla kadar sürebilir.

İkinci aşama: Aşamalı yetenek kaybı

Alzheimer hastalığının ikinci evresi, aphaso-aprakso-agnosik sendromun ortaya çıkması ile karakterizedir., retrograd amnezi görünümünün yanında. Yani, konu anominin ötesinde bir dil anlama ve yayınlama problemlerinin yanı sıra sıralı etkinlikleri gerçekleştirmede ve nesneleri, insanları ve uyaranları tanımanın yanı sıra geçmiş olayları hatırlamakta da zorluk çekmekte zorluk çekmeye başlar ( Şimdiye dek hafıza kayıpları daha önce olmuş ve tutulmamış olayları ifade eder..

Hastanın süpervizyona ihtiyacı vardır ve enstrümantal aktiviteler gerçekleştiremez, ancak giyinme veya yemek yeme gibi temel aktiviteleri kendi başına yapabilir. Genellikle temporospatial oryantasyon bozukluğu var, kaçırması garip değil.

Üçüncü aşama: Alzheimer hastalığının ileri evresi

Hastalığın üçüncü ve son evrelerinde, bireyin bozulması özellikle yoğun ve belirgindir. Epizodik hafıza kaybı çocukluğa geri dönebilir. Ayrıca anlamsal hafıza kaybı var.. Konu akrabalarını ve sevdiklerini tanımayı bırakıyor ve hatta bir görüntü veya aynada kendisini tanıyamıyor.

Genelde, tamamen sessizlikle sonuçlanabilecek, ayrıca koordinasyon ve yürüme şeklindeki değişikliklerle sonuçlanabilecek aşırı şiddetli bir afaziye sahiptirler. Dışarıdaki bakıcıların hayatta kalabilmelerine ve kendi başlarına yetenekli olmamalarına bağlı olarak toplam ya da neredeyse toplam özerklik kaybı vardır ve günlük bakımın temel becerileri, dış bakıcılara tamamen bağımlıdır. Huzursuzluk ve kişilik değişiklikleri sık sık ortaya çıkar.

Hiperfaji ve / veya aşırı duygusallık da görünebilir, önleyici uyarılma korkusu ve öfke nöbetleri.

Nöropsikolojik özellikler

Alzheimer hastalığı tarafından üretilen demans, beyinde semptomlara neden olan bir dizi etkiye neden olur..

Bu anlamda Beyindeki asetilkolin seviyesinin kademeli olarak azaldığını vurgulamaktadır, Nöronal iletişimde rol alan ve hafıza ve öğrenme gibi yönleri etkileyen ana beyin nörotransmiterlerinden biri. Asetilkolin seviyelerindeki bu düşüş, beyin yapılarında ilerleyici bir bozulmaya neden olur..

Alzheimer hastalığında, yapıların bozulması temporal ve parietal loblarda başlar, bozukluğun ilerleyişine doğru ilerler ve beynin geri kalanına doğru azar azar ilerler. Zamanla, yoğunluk ve nöron kütlesi azalır, ventrikülleri nöron kaybı ile kalan alanı kaplayacak şekilde genişletir.

Büyük alaka düzeyinin bir başka yönü, sinaptik süreçleri engelleyen ve sinapsların zayıflamasına neden olan nörofibriler zincirlerinin ve beta-amiloid plaklarının nöronal sitoplazmasındaki varlığıdır..

Bilinmeyen sebepler

Bu tür demansın araştırılması, Alzheimer hastalığının nasıl ve neden ortaya çıktığına dair açıklama yapmaya çalıştı. Ancak, neden göründüğüne dair hiçbir kanıt yoktur..

Genetik düzeyde, APP genindeki mutasyonların, amiloid öncü proteini ve kolesterolü düzenleyen proteinlerin üretimine bağlı ApoE geninin katılımından şüphelenilmektedir..

Serebral asetilkolin seviyesindeki azalma, çeşitli yapıların bozulmasına neden olur; farmakolojik tedaviler, söz konusu azaltma ile mücadeleye dayanır. Temporoparietal başlangıçlı kortikal bir atrofi, sinir sisteminin geri kalanına zamanla genelleme ile sonuçlanan biter.

Risk faktörleri

Alzheimer hastalığının nedenleri bugün hala bilinmemektedir. Bununla birlikte, önleme görevlerini yerine getirirken göz önünde bulundurulması gereken çok sayıda risk faktörü vardır..

Dikkate alınması gereken faktörlerden biri yaş. Demansların çoğunda olduğu gibi, Alzheimer hastalığının ürettiği hastalık 65 yıl sonra ortaya çıkma eğilimindedir, ancak daha erken başlangıçlı durumlar da vardır..

Eğitim düzeyi veya daha iyi söylendiği üzere, bireyin zihinsel etkinliği de buna müdahale eder. Zihinsel alıştırmanın daha çok sinirsel bağlantılara karşı daha fazla direnç ve kuvvetli olması. Bununla birlikte, bu etki, pozitif olmasına rağmen, hastalığın ilerlemesini geciktirdiği için, sorunu ve tedavisini tanımlamayı zorlaştırabilir..

Bir diğeri aile öyküsü. Alzheimer hastalığı genellikle genetik yolla bulaşmasa da (bazı değişkenler hariç), bu sorunu yaşayan bireylerin neredeyse yarısının bu hastalıkta bir aile üyesi olduğu doğrudur..

Son olarak, hastanın yaşam öyküsü de göz önünde bulundurulmalıdır: Tütün ve yüksek yağlı diyet tüketiminin görünümlerini olumlu yönde etkilediği görülüyor. Benzer şekilde, yüksek stres seviyesine sahip hareketsiz bir yaşam, oluşma ihtimalini arttırır. Diyabet veya hipertansiyon gibi bazı metabolik hastalıkların varlığı Alzheimer hastalığının kolaylaştırıcı unsurlarıdır.

tedaviler

Bu güne kadar, Alzheimer hastalığı, bilişsel bozulmanın önlenmesi ve geciktirilmesindeki tedaviye dayanarak tedavi edilemez kalmaktadır..

Farmakolojik tedavi

Farmakolojik düzeyde, farklı asetilkolinesteraz inhibitörleri kullanılma eğilimindedir., serebral asetilkolini parçalayan bir enzim. Bu şekilde asetilkolinin beyinde daha uzun süre bulunduğunu ve optimal işleyişini uzattığını başarır..

Spesifik olarak, donepezil Alzheimer hastalığının tüm aşamalarında bir tedavi olarak kullanılırken, rivastigmin ve galantamin genellikle ilk aşamalarda reçete edilir. Bu ilaçların, hastalığın ilerleyişini yaklaşık yarım yılda geciktirebildiği gösterildi..

Psikolojik tedavi

Psikolojik düzeyde, mesleki terapi ve bilişsel stimülasyon genellikle kullanılır Ana stratejiler olarak bozulma hızını yavaşlatan. Ayrıca, hasta hala fakülte kaybının farkında olduğunda, hastalığın erken aşamalarında psikoeğitim temeldir..

Demans hastası olduğu belirtilen kişilerin depresif ya da endişeli dönemleri yaşamaları nadir değildir. Bu şekilde, klinisyen sorun bildirimi konusundaki etkiyi değerlendirmelidir..

Aile ortamı ile de çalışmalı, hastanın takip edeceği bozulma süreci, özerklik kaybı ve durumla yüzleşmek için geçerli stratejileri belirleme sürecinde onlara tavsiyede bulunmalıyız..

önleme

Alzheimer hastalığının nedenlerinin hala bilinmediği ve tedavilerinin semptomların yavaşlaması veya azaltılması üzerine kurulu olduğu dikkate alındığında, önleme görevlerini yerine getirebilmek için bozukluğa bağlı faktörleri dikkate almak gerekir..

Söylediğimiz gibi, sedanter yaşam bu hastalığı geliştirmek için bir risk faktörüdür. Fiziksel egzersiz mükemmel bir önleme mekanizması göstermiştir, çünkü hem vücudu hem de zihni güçlendirmeye yardımcı olur, çok sayıda hastalıkta faydalıdır..

Risk faktörlerinden bir diğeri yüksek kolesterol, diyabet ve hipertansiyon içerdiği göz önüne alındığında, gıda kontrolünün önemi büyük önleyici bir unsur haline gelir. Az miktarda doymuş yağ içeren zengin ve çeşitli bir diyet yapmak çok faydalıdır..

Başa çıkılması gereken bir başka husus zihinsel aktivite düzeyidir. Beyin egzersizi öğrenme kapasitesini ve nöronal bağlantıları güçlendirmeyi içerir, bu nedenle yeni şeyler okumak veya öğrenmek (zorunlu olarak teorik teknik bilgi değil) semptomları engellemekte veya bunun görünmemesine yardımcı olabilir.

Son olarak, önlem almanın temel unsurlarından biri semptomların erken teşhisidir. Hafıza kaybı, demansın görülmediği yaşla yaygın olduğu için, Alzheimer hastalığının ilk belirtilerinin göz ardı edilmesi nadir değildir. Eğer hafıza şikayetleri çok sık görülürse ve diğer davranış değişiklikleri ve / veya diğer fakülteler eşlik ediyorsa, hastanın durumunun değerlendirilebileceği bir tıp merkezine gitmeniz tavsiye edilir. Ayrıca bazen farklı demanslar (Alzheimer hastalığından türetilenler de dahil olmak üzere) olmak üzere ilerleyebilen hafif bilişsel bozulma durumlarında da dikkat etmeliyiz..

Bibliyografik referanslar:

• Amerikan Psikiyatri Birliği. (2013). Ruhsal bozuklukların tanısal ve istatistiksel el kitabı. Beşinci baskı. DSM-V. Masson, Barselona.
• Förstl, H. ve Kurz, A, (1999). Alzheimer hastalığının klinik özellikleri. Avrupa Psikiyatri Arşivi ve Klinik Sinirbilim 249 (6): 288-290.

• Santos, J.L. ; García, L.I. ; Calderón, M.A. ; Sanz, L.J.; de los Rio, P.; Sol, S.; Román, P.; Hernangómez, L.; Navas, E; Hırsız, A ve Álvarez-Cienfuegos, L. (2012). Klinik Psikoloji CEDE Hazırlama El Kitabı PIR, 02. CEDE. Madrid.
• Waring, S.C. Ve Rosenberg, R.N. (2008). Alzheimer hastalığında genom çapında ilişkilendirme çalışmaları. Arch Neurol. 65 (3): 329-34.