Sinirsel ölüm, bu nedir ve neden üretilir?

Vücudumuzdaki tüm nöronların bir yaşam döngüsü vardır. Oluştular, yaşıyorlar, fonksiyonlarını kullanıyorlar ve sonunda ölüyorlar ve değiştiriliyorlar. Aslında, organizmanın farklı sistemlerinde sürekli olan bir şeydir.

Bununla birlikte, sinir sistemi, bir kez yetişkinlikte yeni nöronların zor üretileceği özel bir durumdur. Zaten sahip olduklarımız sonsuza dek yaşamayacaklar: azar azar ve farklı sebeplerden dolayı yozlaşacak ve ölecekler. Bu yüzden Bu yazıda, nöronal ölüm ve bunun meydana geldiği iki ana süreç hakkında konuşacağız..

Nöron ölümü nedir?

Nöron ölümü kavramı, adından da anlaşılacağı gibi, nöron olarak bilinen sinir hücrelerinin ölümüne atıfta bulunur. Bu, hücrenin artık bilgiyi iletme işlevini kullanamayacağı gerçeği gibi bir büyük taslakın bir dizi yankılanması olduğunu varsayar (bunun sonucunda beyin veriminin azalması veya hatta miktarına, alanına ve hatta işlevlerin kaybına bağlı olarak ölü hücrelerin işlevleri).

Bununla birlikte, bununla sınırlı değildir ve bir nöronun ölümünün komşu hücreler üzerinde bir etkiye sahip olabileceğidir: bazı kalıntıların varlığının, sistem tarafından genellikle elimine edilmekle birlikte, aynı zamanda bunda kalın ve beynin normal çalışmasına müdahale edin.

Bir nöronun öldüğü süreç nedenlerine bağlı olarak büyük ölçüde değişebilir., hem de ölümün sonuçları. Genel olarak iki ana nöronal ölüm türü olduğu düşünülmektedir: doğal olarak hücrenin kendisi veya apoptozis tarafından üretilen ve lezyonlar veya nekroz tarafından üretilen.

Nöronal programlanmış ölüm: apoptoz

Genel olarak, nöronların ölümünün olumsuz bir şey olduğunu düşünmeye meyilliyiz, özellikle yetişkinlikte bir kez pratikte yeni nöronlar üretilmediğini düşünürsek (bazı bölgelerde nörojenez bulunan keşfedilmiş olsa da). Ancak, nöronal ölüm her zaman negatif değildir ve aslında gelişimimiz boyunca programlandığı belirli anlar bile vardır. Apoptoz hakkında konuşuyoruz.

Apoptozis, vücut hücrelerinin programlanmış ölümüdür, gereksiz malzemeden kurtularak gelişmesini sağlar. Vücuda yararlı (genellikle) faydalı olan ve olası hasar ve hastalıklara karşı (hastalıklı veya zararlı hücreler çıkarılır) geliştirilmeye veya savaşmaya hizmet eden bir hücre ölümüdür. Bu işlem, ATP (adenosin trifosfat, hücrelerin enerji elde ettiği madde) yokluğunda gerçekleştirilemeyen enerji üretilmesini gerektirmekle karakterize edilir..

Beyin seviyesinde bu özellikle nöronal veya sinaptik budama sırasında gerçekleşir, burada ilk yıllarımızda gelişen nöronların yüksek bir yüzdesi sistemin daha verimli bir şekilde örgütlenebilmesi için ölür.. Düzenli kullanılmadıkları için yeterince güçlü sinaps oluşturmayan nöronlar ve daha sık kullanılanlar kalır. Bu, zihinsel kaynakların ve mevcut enerjinin kullanımında olgunlaşmamızı ve verimliliğimizi arttırmamızı sağlar. Apoptozun da meydana geldiği başka bir zaman, yaşlanma sırasındadır, ancak bu durumda sonuçlar fakültelerin ilerici kayıplarını ortaya çıkarmaktadır..

Nöronal apoptozis sürecinde, hücrenin kendisi biyokimyasal sinyaller üretir (ya zar reseptörlerinin reseptörlerinin belirli maddelere bağlandığı pozitif indüksiyonla veya bazı maddeleri bastırma yeteneğinin kaybolduğu negatif veya mitokondriyal indüksiyonla. apoptotik enzimlerin aktivitesini üreteceklerdir), sitoplazmayı, hücre zarı, hücre çekirdeğinin DNA'yı çökertmesi ve parçalaması için yoğunlaşmasına ve değiştirmesine neden olurlar. Sonunda mikroglial hücreler, ölü nöronların kalıntılarını fagositize eder ve ortadan kaldırır, böylelikle beynin normatif çalışması için bir girişim oluşturmazlar..

Özel bir apoptoz tipine anoikis denir, Hücrenin hücre dışı matrisin materyali ile temasını kaybettiği, bu da iletişim kuramadığı için ölümüne neden olan bitene.

Nekroz: Yaralanma nedeniyle ölüm

Ancak, nöronal ölüm, sistemin verimliliğini artırmanın bir yolu olarak yalnızca önceden programlanmış bir şekilde gerçekleşmez. Ayrıca yaralanma, enfeksiyon veya zehirlenme gibi dış nedenlerden ölebilirler.. Bu tip hücre ölümü nekroz olarak bilinen şeydir.

Sinir nekrozu, nöronal ölümün, genellikle zararlı nitelikte olan dış etkenlerin etkisinden kaynaklandığı şeklindedir. Bu nöronal ölüm çoğunlukla deneğe zararlıdır. Enerjinin kullanılmasını, pasif bir nöron ölümü olmasını gerektirmez. Nöron hasardan dolayı dengesizdir ve osmoz kontrolünü kaybeder, hücre zarını kırar ve içeriğini serbest bırakır. Bu kalıntıların, çeşitli semptomlara neden olabilen inflamatuar bir reaksiyon üretmesi olağandır. Apoptozda meydana gelenin aksine, mikroglia'nın ölü hücreleri doğru şekilde fagositleştirememesi mümkündür, geriye kalanlar normatif operasyonda parazite neden olabilecek kalıntılardır. Zamanla fagositozlar olmalarına rağmen, ortadan kaldırılsalar bile, nöronal devre ile etkileşime giren bir fibröz doku izi bırakma eğilimi gösterirler..

Bir apoptoz sürecinde ATP kaybı olursa nekrozun da ortaya çıkabileceğini unutmamak önemlidir. Sistem apoptozis üretmek için enerjiye ihtiyaç duyduğundan, nöronal ölümün bitmesi durumunda, önceden programlanmış bir şekilde gerçekleşemez, böylece söz konusu nöron ölse de, işlem tamamlanamaz, söz konusu ölüme neden olur.

Nöral nekroz birçok nedenden kaynaklanabilir. Hipoksi veya anoksi gibi işlemlerden önce görülmesi sık görülür, serebrovasküler kazalar, kafa travmaları veya enfeksiyonları. Aynı zamanda, bazı ilaç aşırı dozlarından veya ilaç zehirlenmesinden önce olduğu gibi, nöronların glutamatın (beyin aktivitesinin ana uyarıcısı) aşırı etkisine bağlı olarak öldüğü eksitotoksisite ile iyi bilinen nöronal ölümdür..

Demans ve nörolojik bozukluklarda nöronal ölümün etkisi

Nöron ölümünü, hepsi klinik tipte değil, çok sayıda durumda gözlemleyebiliriz. Bununla birlikte, demans ve nöron ölümü arasındaki ilişkide yeni keşfedilen bir olguyu vurgulamakta fayda var.

Yaşlandıkça nöronlarımız bizimle yapıyor, hayatımız boyunca ölüyorlar. Mikroglia, sinir sisteminin korunmasından ve fagositozun ölü nöronların kalıntılarından sorumludur. (apoptotik süreçlerle), böylece fakülteler kaybedilse de beyin genellikle normal yaşlanma sınırları içinde sağlıklı kalır..

Bununla birlikte, son araştırmalar, Alzheimer hastalığı gibi epilepsisi olan demans hastalarında veya epilepsi hastalarında mikroglia'nın, fagositoz ölü hücrelerine karşı fonksiyonlarını yerine getirmediğini ve çevresindeki dokuların iltihaplanmalarını sağlayan kalıntıların bırakılmadığını göstermektedir. Bunun anlamı, beyin kütlesi kaybedilse bile, hala kalıntılar ve biriktikçe beynin geri kalanının performansına giderek daha fazla zarar vererek, daha büyük bir nöronal ölümü kolaylaştıran yara izi kalmasıdır..

Her ne kadar bunlar daha fazla veri elde etmek ve sonuçları çarpıtmak için çoğaltılması gereken son deneyler olsa da, bu veriler sinir sisteminin bozulduğu süreci daha iyi anlamamızı sağlayabilir, böylece nöronal yıkımı hafifletmek için daha iyi stratejiler ve tedaviler kurabiliriz. ve belki de uzun vadede hala tedavi edilemeyen hastalıkları durdurmak için.

Bibliyografik referanslar:

• Consentino, C. (1997). Apoptoz ve Sinir Sistemi. Tıp Fakültesi Annals, 58 (2). San Marcos Ulusal Üniversitesi.
• Becerra, L.V.; Pepper, H.J. (2009). Nöronal apoptoz: sinyal çeşitliliği ve hücre tipleri. Tıbbi Kolombiya 40 (1): 125-133.Universidad del Valle. Sağlık Fakültesi Kolombiya.
• Abiega, O. ve diğ. (2016). Nöronal hiperaktivite ATP mikrograndentlerini bozar, mikroglial motiliteyi bozar ve apoptoz / mikroglial fagositoz ayrışmasını tetikleyen fagositik reseptör ekspresyonunu azaltır. PLoS Biyolojisi.