Alkolün beyindeki nöronları öldürdüğü doğru mu?

Nörolojinin temel ve en yeni amaçlarından biri, psikotropik maddelerin beyindeki toksik veya zararlı etkilerini araştırmak olmuştur. Farklı araştırmalar sayesinde, etanol gibi çok fazla kimyasal bileşik tüketmenin bazı sonuçlarının bilinmesi mümkün olmuştur..

Oradan Alkolün nöronları öldürdüğü inancı çok popüler oldu. Bu ne kadar doğrudur? Aşağıdaki metinde görelim.

• İlgili makale: "Alkolizm: bunlar bağımlılığın içmeye etkisi"

Nöronlar nasıl ölür?

Başlamak için kısaca hatırlayacağız nöronların yaşam döngüsü ve "nöron ölümü" ile ne anlıyoruz. Vücudumuzu oluşturan farklı hücre popülasyonlarında olduğu gibi, sinir hücreleri (nöronlar) hücre kaybı, yenilenmesi ve farklılaşmasını içeren bir proliferasyon mekanizması ile hareket eder..

Bir hücrenin ölümü, biyolojik işlemlerinin hayati işlevlerini yerine getirmesini engelleyen geri dönüşü olmayan morfolojik, fonksiyonel ve biyokimyasal değişiklikler tarafından durdurulması olarak tanımlanmaktadır (Sánchez, 2001). Bu anlamda, bir sinir hücresi yeterli interstisyel bağlantı kurma yeteneğini kaybettiğinde bir nöronal ölüm meydana geldiği düşünülmektedir..

• İlginizi çekebilir: "İnsan beyninin parçaları (ve işlevleri)"

İki ana nöronal ölüm tipi

Sinir ölümü, özellikleri önemli ölçüde değiştirildiği zaman, işlev yeteneğini engelleme. Ve ikincisi mutlaka etkilenen bölgelerdeki hücre hacmindeki bir azalmaya karşılık gelmez. Şimdi iki ana nöronal ölüm türünü görelim:

1. Apoptoz

Programlanmış nöron ölümü olarak da bilinir. Uyarlanabilir amaçları vardır, yani, yalnızca en sık kullanılan bağlantıların korunmasına hizmet eder ve özellikle gelişimin ilk yıllarında ortaya çıkar.

2. Nekroz

Dış faktörlerin etkisiyle nöron fonksiyonlarının kaybından oluşur.. Bu süreçte hücreler her zaman fagositoz değildir (yani, diğer tıbbi komplikasyonları getirebilecek şekilde vücutta tamamen parçalanmazlar), fakat ölü olarak kabul edilirler çünkü aktive olma ve birbirleriyle bağlantı kurma yeteneklerini kaybederler..

Yukarıda sözü edilen, alkol tüketimini üreten toksik mekanizmanın ne olduğunu ve ikincisinin bir apoptoz veya nekroz süreci üretme kabiliyetine sahip olup olmadığını göreceğiz..

Sık alkol tüketiminin toksik mekanizması

Etanolün toksik etkileri (rekreasyonel kullanım için alkol), beynin etki ettikleri bölgeye göre değişir. ayrıca Gelişim yaşına veya evresine, maruz kalınan doz ve süreye göre değişiklik gösterir..

Olgun beyne gelince, etanolün kronik veya yoğun bir şekilde maruz kalması, hem merkezi sinir sistemi hem de periferik sinir sistemi ve ayrıca iskelet kası gibi farklı hastalıklara neden olabilir (de la Monte ve Krill, 2014)..

Sonuç, uzun vadede aşırı alkol tüketiminin yürütme işlevlerini önemli ölçüde değiştirdiğidir. Başka bir deyişle, alkol, sinir sisteminin nöronal hayatta kalma kapasitesi, hücre göçü ve glial hücrelerin yapısı dahil olmak üzere, kademeli olarak nöronların işlevini bozduğu için sinir sisteminin dejeneratif bir aktivitesini üretebilir. Bu son olmadan, nöronların mutlaka parçalanması, evet nöronal ölüm tanımına giren işlevlerinin kesin kaybı anlamına gelebilir..

Bunun nedeni, birçok şeyin yanı sıra aşırı alkol tüketiminin, sinir sinyallerinin iletilmesinde ve beyine enerji sağlamada gerekli olan B vitamini kompleksi olan Thiamine eksikliği yaratmasıdır..

Tiamin eksikliği talamustaki protein seviyesini azaltır ve ayrıca hipokampus ve beyin korteksindeki nörotransmitter seviyelerini değiştirir. Sonuç olarak, özel bellekte değişiklikler üretir ve ısrarcı davranışı arttırır. Aynı şekilde, uzun vadeli sonuçlardan bazıları plastisite ve nöronal sağkalım için gerekli olan kayıp fonksiyonlarını içerir..

Peri ve postnatal dönemde alkole maruz kalma

Hem perinatal dönemin sonraki aşamalarında hem de yaşamın ilk yıllarında (insan beyninin gerçekleştiği dönem), alkole sık maruz kalmanın sonuçlarını bildiren çok sayıda bilimsel literatür vardır..

Postnatal gelişimin erken evrelerinde sinaptogenez patlaması, sinaps oluşumu veya nöronlar arasındaki bağlantılar meydana gelir. Bazı çalışmalar, etanolün (glutamat reseptörlerinin antagonistik özelliklerine sahip olduğunu kabul eder - beyindeki ana uyarıcı nörotransmiter -), zararlı ve yaygın bir apoptozis sürecini tetikler. Bunun nedeni böyle bir antagonistik aktivitenin, eksitotoksik nörodejenerasyonu ve nöronal aktivitenin anormal inhibisyonunu desteklemesidir..

Başka bir deyişle, etanol, gereksiz bir programlanmış nöron ölümü sürecini destekleyen, sinaps oluşumunu engelleyen glutamat geçişini önler. Bu, yenidoğanlarda beyin kütlesinin azaltılması ve insan fetal alkolizm sendromu için olası açıklamalardan biri olarak kabul edilmiştir..

İnsan gelişiminin ilk yıllarının karakteristiği olan nöronal olgunluğun söz edilmeye değer, özellikle farklı çevresel etkenlere karşı hassastır Sinaptik bağlantılarda zararlı değişiklikler yapabilir. Bu ajanlar arasında etanol bulunur, ancak tek olan bu değildir ve bu genellikle hamileliğin kendisinin veya çocuğun kendisinin dışında olan farklı yayıcılardan da gelebilir..

İşçide alkolün bazı zararlı etkileri

Suzanne M. de la Monte ve Jillian J. Krill'e (2014) göre, alkolizm hastalarında beyin dejenerasyonu ve atrofinin nedenleri Bilimsel toplulukta sürekli tartışılmaktadır..

Acta Neuropathologica dergisinde yayınlanan Alkolle İlgili İnsan Nöropatolojisi üzerine yaptığı incelemede, alkol tüketimini uzatan ana dokuların olgun beyni etkilediği belirtildi: purkinje ve granül hücreler ve beyaz cevher lifleri. Kısaca yukarıdakilerin nelerden oluştuğunu açıklayacağız..

1. Beyaz cevherde azalma

Aşırı alkol tüketenlerin beyninde en çok görünen ve çalışılan zararlı reaksiyon beyaz cevherdeki azalmadır. Bu aralıktan elde edilen klinik belirsizlikler ile belirsiz veya saptanamayan bozulmalardan yürütme işlevlerinde önemli açıkları olan bilişsel aşınma. Bilimsel bulgular, aşırı alkol tüketiminden kaynaklanan kortikal atrofinin, kesin bir sinaps kaybıyla veya fonksiyonlarında önemli bir hasar ile ilişkili olduğunu göstermektedir..

• Belki ilginizi çeker: "Beynin beyaz maddesi: yapısı ve işlevleri"

2. Granüler hücreler ve purkinje hücreleri

Granüler hücreler beynin en küçüğüdür. Serebellumun farklı bölgelerinde bulunurlar, bunlar GABAerjik olarak bilinen bir tür nöron olan purkinje hücrelerine bürünürler. İkincisi, şimdiye kadar bulunan en büyük nöronlardan bazılarıdır..

Diğer şeylerin yanı sıra, duyusal ve motor işlevlerin düzenlenmesinden sorumludurlar. 20 ila 30 yıl arasında süren düzenli bir alkol tüketimi, Purkinje hücrelerinin% 15'inde bir azalma sağlarken, aynı yıllardaki yüksek tüketim% 33,4'ü üretmektedir (de la Monte ve Krill, 2014). Bu hücrelerin vermis dejenerasyonu (iki beyin yarım küresini ayıran alan) ataksi gelişimi ile bağıntılıdır; Lateral loblardaki kaybı bilişsel değişikliklerle ilişkiliyken.

Özet olarak

Özetle biz alkol söyleyebiliriz anlık ve kalıcı bir bozulma meydana getirebilir Sinir hücrelerinin aktivitesinde, bu hücrelerin yapısındaki önemli değişikliklerin ürünü ve iletişim kurma yetenekleri.

Büyük ölçüde, bozulmanın ciddiyeti, alkole maruz kalma süresinin yanı sıra, kişinin yaşı ve hasarın gerçekleştiği beynin spesifik alanına bağlıdır..

Hasar kalıcı ise, o zaman bir nöron ölümüdür, ancak bu sadece durumda incelenmiştir. etanol tüketimi sadece eğlence amaçlı değil aynı zamanda aşırı ve uzun süreli olan insanlar. Aynı şekilde, perinatal dönemde ve birkaç yıllık ömrü olan organizmalarda alkole maruz kalma nedeniyle programlanan nöronal aktivite kaybı da incelenmiştir..

Yetişkinlikte aşırı ve uzun süreli tüketim durumunda, eksitotoksisiteye bağlı nöronal nekrozdur; Peri ve postnatal gelişim sırasında maruz kalma durumunda adaptif olmayan apoptozdur. Bu anlamda, uzun süre aşırı tüketilen alkolün yanı sıra bu maddeyle çok erken temasta olması, bunun sonucunda sağlığa zararlı diğer sonuçların yanı sıra nöronların ölümüne neden olabilir..

Bibliyografik referanslar:

• De la Monte, S. ve Kril, J. (2014). İnsan alkolü ile ilgili nöropatoloji. Açta Neuropathologica, 127: 71-90.
• Creeley, C. ve Olney, J. (2013). İlaca Bağlı Apoptoz: Alkol ve Diğer Bir Çok İlacın Beyin Gelişimini Zarar Verebileceği Mekanizma. Beyin Bilimleri, 3: 1153-1181.
• Tokuda, K., İzumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Etanol, paradoksal NMDA reseptörü aktivasyonu ile hipokampal piramidal nöronlarda nörosteroidogeneziyi arttırır. Sinirbilim Dergisi, 31 (27): 1660-11.
• Feldstein, A. ve Gores, G. (2005). Alkollü ve alkolsüz steatohepatitlerde apoptoz. Biyobilimde Sınırlar, 10: 3093-3099.
• O, J., Nixon, K., Shetty, A. ve Crews, F. (2005). Kronik alkole maruz kalma hipokampal nörogenezi ve yenidoğan nöronlarının dendritik büyümesini azaltır. Avrupa Sinirbilim Dergisi, 21 (10): 2711-2720.
• Olney, J. (2002). Gelişimsel Nörotoksikolojide Yeni Bilgiler ve Yeni Konular. Nöroteknoloji, 23 (6): 659-668.
• Goodlett, C. ve Horn, K. (2001). Gelişmekte Olan Sinir Sisteminde Alkol Nedenli Hasar Mekanizmaları. Alkol Araştırma ve Sağlık. 25 (3): 175-184.
• Sánchez, V. (2001). Nekrotik olmayan hücre ölümünün düzenleyici mekanizmaları. Küba Biyomedikal Araştırma Dergisi, 20 (4): 266-274.